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2020年最重要的是什么?提高免疫力是關鍵!

2020-06-03 17:19:49 admin 171

導語:增強免疫力是指通過一定手段來使自身免疫力加強。免疫力是人體自身的防御機制,是人體識別和消滅外來侵入的任何異物(病毒、細菌等)、處理衰老、損傷、死亡、變性的自身細胞以及識別和處理體內突變細胞和病毒感染細胞的能力。現代免疫學認為,提高免疫力是人體識別和排除“異己”的生理反應。

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免疫力低下的身體易于被感染或患癌癥,免疫力超常也會產生對身體有害的結果,如引發過敏反應、自身免疫疾病等。各種原因使免疫系統不能正常發揮保護作用,表現就是容易生病,因經常患病,加重了機體的消耗,所以一般有體質虛弱、營養不良、精神萎靡、疲乏無力、食欲降低、睡眠障礙等表現。生病、打針、吃藥、便成了家常便飯,每次生病都要很長時間才能恢復,而且常常反復發作。

一、免疫系統長什么樣?

作為機體防御部隊的免疫系統包括免疫器官、免疫細胞和免疫分子。

(一)免疫器官

1.中樞免疫器官

(1)骨髓:所有免疫細胞的發源地,負責制造白細胞“免疫士兵”,是兵工廠。

(2)胸腺:免疫士兵的訓練場,是T細胞分化、發育、成熟的場所。

2.外周免疫器官

(1)淋巴結:由淋巴管連接遍布全身的小腺體是免疫士兵的戰場。感染吹響戰役號角,外來入侵者和免疫細胞聚集于此,淋巴結腫大,通過過濾淋巴液將戰役中產生的廢物(如:細菌和病毒)清除。

(2)脾臟:血液倉庫,負責過濾血液的器官。可去除死亡的血細胞,并吞噬病毒和細菌。

3.黏膜和皮膚:局部免疫應答發生的重要區域。

4.區域免疫器官:肝、腸道、肺等。

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(二)免疫細胞

免疫細胞俗稱白細胞,是機體的免疫士兵,主要包括兩種:

1.吞噬細胞:負責吞噬清理敵人。包括:中性粒細胞、單核細胞、巨噬細胞、肥大細胞。

2.淋巴細胞:幫助身體記住以前的入侵者,當他們再次出現時快速識別它們。主要包括:T淋巴細胞——破壞體內感染的細胞,與其他白細胞信息交流協調免疫反應,刺激B細胞產生更多抗體;B淋巴細胞——產生抗體并幫助提醒T淋巴細胞。

(三)免疫分子,包括:抗體、補體、細胞因子等

二、免疫系統如何發揮作用?

免疫系統通過免疫應答的“作戰方式”清除“非我”成分,保證機體健康。免疫應答分為固有免疫和適應性免疫應答,機體免疫系統同時依靠這兩種作戰方式形成“機體三道防線”完成防御任務。

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(一)固有免疫(非特異性免疫):與生俱來,可針對所有病原體即時應答,無特異性且作用較弱。構成人體免疫系統前兩道防線:

第一道防線:皮膚和黏膜,阻止外界病原微生物進入機體。

第二道防線:體內的殺菌物質和吞噬細胞,通過吞噬作用、抗菌蛋白和炎癥反應消滅進入機體的病原微生物。

(二)適應性免疫(特異性免疫):后天獲得,可通過注射疫苗、接觸病原微生物、患過某種疾病而獲得的某種特定免疫力,如:得過水痘的人不容易再得水痘、新生兒通過接種百白破疫苗預防疾病等。此種免疫可針對某特定的病原體遲發性應答,有特異性且作用強。構成人體免疫系統最后一道防線:

第三道防線:由免疫器官和免疫細胞借助血液循環和淋巴循環組成。當我們暴露于病原體或接種疫苗時,就會刺激T淋巴細胞和B淋巴細胞建立針對不同病原體的抗體庫,當下一次出現相同病原體時,即可迅速激活T淋巴細胞和B淋巴細胞,更快處理并消滅病原體,這種機制叫做免疫記憶。

三、免疫三氧自體血回輸療法提高機體免疫力

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免疫三氧自體血回輸療法具有改善紅細胞功能及微循環、免疫調理、氧化應激預適應等作用,三氧水具有強殺滅微生物作用,這些應用方式作為輔助治療方式對新型冠狀病毒相關的肺炎患者可能獲益。主要的臨床治療作用包括:提高血氧飽和度、提高機體免疫力、抗炎、抗氧化等作用。

三氧通過激活紅細胞的磷酸戊糖途徑,提高紅細胞的代謝以及谷胱甘肽的合成,從而提高紅細胞的攜氧能力,維持紅細胞膜的完整性;增強紅細胞膜表面離子泵的功能,維持紅細胞表面膜電位,從而增強紅細胞的表面極性,減少血栓的形成;同時,促進2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)的產生,促進紅細胞在外周組織氧氣的釋放,使氧解離曲線右移,改善缺血缺氧,提高氧飽和度,促進新陳代謝,促進三羧酸循環,提高三磷酸腺苷(ATP)的產生,從而改善細胞的修復和再生。

三氧提高免疫力

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三氧進入體內之后,和體內的多聚不飽和脂肪酸(PUFA)反應,生成多種信號分子,通過作用于T細胞的NFAT轉錄因子,促進多種免疫物質(IL-2、TNFα、IFNγ等)的產生,從而增強機體免疫系統對于病原體的識別和清除。由三氧治療引發的適度的氧化應激能夠促進核轉錄因子的激活并且提高免疫功能。在一些研究里,研究者通過使用不同濃度的三氧來處理人的血液,進而發現了三氧的“治療窗”,當三氧濃度在“治療窗”范圍里的時候,三氧并不會表現出毒性,同時血液的一些指標還有所提高。在一些研究中發現,三氧能夠促進T細胞合成和釋放的細胞因子包括IFNγ、TNFα、IL-2、IL-6和IL-8等因子水平的提高,并且呈現出劑量依賴性。Torossian等人通過使用三氧對敗血癥的大鼠進行預處理后發現,大鼠體內TNFα的水平明顯提高。Tandara等人和Barcin等人發現,通過三氧處理形成的過氧化氫能夠增加多種生長因子以及IL-4的表達,其中特別是血管內皮生長因子(VEGF)水平的提高尤為明顯,因此VEGF可能能夠作為炎癥疾病治療中三氧治療作用的指示劑。在一次三氧治療中,淋巴細胞和單核細胞被激活的比率大概為4%,這意味著在體內由過氧化氫激活的淋巴細胞僅占很小的一部分。

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在三氧化血液回輸給供者的過程中,NF-κB可能對于傳遞激活效應和激活其他細胞扮演著重要的作用。事實上,這也與急慢性疾病和病毒感染中三氧治療表現出來的感染特性一致,三氧可以作為一種理想的治療手段,只要選擇合適的三氧劑量就不會出現任何毒性。另一方面,一項由Frank A.等人發表的研究發現,三氧治療能夠通過調節免疫和適應氧化應激來減少IgE和炎性介質以及增強其他抗氧化指標。三氧治療還能夠增強氧化爆發和噬菌作用,這意味著三氧治療能夠改善機體的抗炎環境并且增強對病原體的反應。在之前的臨床治療相關研究中,三氧被廣泛用于病毒性疾病的治療。Jay Rowen, Robert等將三氧療法用于埃博拉病毒治療4例,亦取得了較理想的結果。在李麗等的研究中發現,三氧能夠促進CD4+T細胞向Th1細胞的偏移,提高Th1細胞的數量以及Th1/Th2的比值,同時提高機體內干擾素INF-γ的水平,這說明三氧自體血療法能夠有效改善患者的免疫功能。

三氧改善炎癥

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三氧通過抑制NF-κB減少炎性因子的釋放,抑制由于炎癥引起的細胞凋亡和壞死,同時通過激活Nrf2提高細胞抗氧化物質和抗氧化酶的表達(SOD、CAT等),減少由于自由基堆積引起的細胞線粒體損傷,從而促進三羧酸循環,提高細胞對氧氣的利用,促進細胞的修復和再生。三氧的抗炎特性在改善呼吸道炎癥中得到有力體現,常清等報道,該療法可抑制哮喘患者氣道炎癥反應和氣道重構。趙順鑫報道,三氧預處理能夠延緩大鼠肺纖維化的進展。蔡大升報道,三氧預處理可以減輕脂多糖(LPS)誘導的內毒素血癥大鼠急性肺損傷(ALI)程度,增加肺組織水通道蛋白1(AQP-1)表達。綜上,三氧治療能夠改善微循環,提高血氧飽和度,為患者機體的修復爭取時間;提高機體免疫力,促進干擾素的產生,抑制病毒的復制,并促進機體對病原體的識別和清除;改善炎癥,延緩患者的疾病進展,促進呼吸功能的恢復。

三氧與病毒感染

埃博拉病毒是一種病毒。它潛伏了2到21天,然后怒吼而死。埃博拉病毒首先誘使免疫系統認為那里什么也沒有。該病毒進入人體許多不同類型的細胞。它繁殖極快,從細胞中出來再感染。有趣的是,感染引起的大部分損害實際上是免疫系統被抑制,然后對包括人體自身細胞在內的所有物體發射大炮。這會導致嚴重的炎癥,出血滲漏,組織嚴重缺氧和器官衰竭。人類免疫缺陷病毒(HIV)是一種慢病毒 一個亞組逆轉錄病毒,導致HIV感染 隨著時間的流逝獲得性免疫缺陷綜合癥 (艾滋病)。

紫羅蘭色癌癥研究所(VCI)結論表明,如果在疾病的第一階段診斷出埃博拉和AID等病毒性疾病,就可以通過醫療臭氧療法簡單地治愈。臭氧療法首先可以防止病毒進入細胞,然后增加向組織的氧氣供應,增強免疫系統能力,并防止病毒繁殖。因此;經過醫學三氧治療后,免疫系統將強大到足以吞噬病毒。

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帶狀皰疹及帶狀皰疹后遺神經痛是一種常見的病毒性疾病,其主要的發病原因是皰疹病毒的感染,三氧是治療帶狀皰疹及帶狀皰疹后遺神經痛的常規治療手段之一。在黃偉等人對80例帶狀皰疹后遺神經痛患者治療的研究中發現,三氧自體血治療能夠有效降低患者的疼痛評分(VAS評分),提高患者的生活質量,降低疼痛的發作次數。Hu等人對49例急性帶狀皰疹進行了三氧治療,結果發現患者在VAS、MPQ、PGIC以及 WHOQOL-BREF等方面均有明顯的改善。這說明三氧不僅能有效改善疼痛,很可能對于帶狀皰疹病毒也具有一定的抑制作用。

隊列研究3篇127例、隨機對照臨床研究7篇,納入560例乙型肝炎患者,其中臭氧治療組297例。結果顯示,臭氧對慢性乙型肝炎病毒學應答率25%~33%,停止治療隨訪24周,療效有所增加,少部分患者復發。一項醫用臭氧治療慢性乙型肝炎的RCT研究(Clinnical Trials. gov注冊號NCT01342185),納入189例慢性乙型肝炎患者,臭氧自血療法與甘利欣膠囊(護肝降低轉氨酶藥物)對照研究,12周治療結果顯示,臭氧療法具有抗乙型肝炎病毒(病毒學應答率22.4%)和護肝降酶(ALT復常率31.6%)作用。

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埃及開羅大學與德國臭氧治療學會總結了1999年至2008年3個隊列研究資料,共有140例慢性丙型肝炎患者接受24周臭氧自血療法。3個研究結果相近,臭氧治療8周后71.8%~95%患者丙型肝炎病毒(HCVRNA)載量有明顯下降,20%~34%患者病毒檢測陰性,20%轉氨酶恢復正常;24周治療療效進一步提高,病毒載量檢測陰性率達36%,95%患者癥狀改善。2011年Saad報道的一項前瞻對照臨床研究,入組52例丙型肝炎患者,30~60次臭氧治療后病毒定量陰性者分別達25%和44%,57%患者肝功恢復正常。有2篇中國人群HCV感染治療的臨床研究,臭氧聯合傳統抗病毒治療(干擾素+利巴韋林+醫用臭氧)慢性丙型肝炎的前瞻性對照臨床研究,結果顯示,醫用臭氧減少干擾素不良反應,有助提高傳統治療療效,而且臭氧自血療法安全性良好。

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盧展宏等報道將50例急性病毒性腦炎患者隨機分為醫用三氧治療組和對照組,治療組在常規藥物治療基礎上進行醫用三氧治療,對照組為常規藥物治療,兩組病人治療前和治療3周后進行癥狀所需恢復時間、采用Glasgow-Pittsburgh昏迷評分表進行神經功能缺損評分。結果兩組治療后3周與治療前比較神經功能評分均有明顯改善,治療組的神經功能缺損評分為(32.2±4.3),對照組為(26.4±3.1),治療組的癥狀恢復所需時間為7天,對照組為11天;治療組總有效率96%,對照組總有效率76%。

三氧與肺

李鴻超報道三氧大自血聯合納洛酮輔助治療可優化COPD合并肺性腦病患者的呼吸功能,減少神經功能損傷。Rakhimova,D.A.報道應用三氧治療結合基礎治療(GOLD 2006)和奈比沃洛顯著改善肺通氣參數、心肌右心室舒張功能及臨床表現。顧引龍報道,該療法能夠明顯改善COPD患者血氣指標和肺功能。常清報道,該療法可抑制哮喘患者氣道炎癥反應和氣道重構。趙順鑫報道,三氧預處理能夠延緩大鼠肺纖維化的進展。蔡大升報道,三氧預處理可以減輕脂多糖(LPS)誘導的內毒素血癥大鼠急性肺損傷(ALI)程度,增加肺組織水通道蛋白1(AQP-1)表達。盡管病原體已明確,但仍存在變異風險,死亡病例中以中老年為主,以合并糖尿病、腫瘤術后、重要臟器功能不全者比例較高。重型病例多在一周后出現呼吸困難,嚴重者快速進展為急性呼吸窘迫綜合征、膿毒癥休克、難以糾正的代謝性酸中毒和出凝血功能障礙。肺部早期呈現多發小斑片影及間質改變,以肺外帶明顯。進而發展為雙肺多發磨玻璃影、浸潤影,嚴重者可出現肺實變,胸腔積液少見。

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因此控制原發病毒感染及繼發細菌感染、改善炎癥過程、改善組織乏氧、提高機體免疫力及重要臟器功能、避免嚴重氧化應激等治療很重要。免疫三氧血回輸治療(含直腸吹入、EBOO)具有免疫調理、改善組織乏氧、氧化應激預適應等作用,對疫情防治可能有效。

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